В будущем году исполнится 70 лет дисульфираму, препарату который под разными торговыми названиями применяется во всем мире для лечения и профилактики алкоголизма. Но старый препарат для алкоголиков вполне может пригодиться и ВИЧ-инфицированным.
Все антиретровирусные препараты, которые ныне используются для лечения ВИЧ-инфицированных, неспособны полностью уничтожить вирус иммунодефицита – такие лекарства могут лишь значительно снижать количество вирусов в крови и препятствовать их быстрой репликации.
Вызвано это тем, что вирус иммунодефицита обладает уникальным свойством: он способен находиться в пораженных клетках иммунной системы в латентном, «дремлющем» состоянии. Эта особенность помогает вирусу избежать воздействия лекарств – но если больной прекратит антиретровирусную терапию, вирус вскоре активизируется.
Над созданием лекарств, которые могли бы препятствовать переходу ВИЧ-инфекции в латентное состояние, уже 30 лет бьются лучшие умы медицинской науки во всем мире.
А австралийские ученые из исследовательского института инфекционных болезней и иммунологии в Мельбурне (The Peter Doherty Institute for Infection and Immunity at Melbourne) обнаружили, что препарат дисульфирам из арсенала наркологов обладает способностью «пробуждать» дремлющие в Т-лимфоцитах вирусы иммунодефицита.
Дисульфирам, применяется в наркологии на протяжении почти 70 лет под разными торговыми названиями («Антабус», «Эспераль» и другие). Он обладает способностью нарушать метаболизм этилового спирта в организме, из-за чего даже небольшие дозы алкоголя вызывают у человека, страдающего алкогольной зависимостью, тягостные симптомы. Дисульфирам используется для формирования устойчивой отрицательной условно-рефлекторной связи по принципу «выпил – стало плохо».
Австралийские ученые давали участникам клинического исследования, нескольким десяткам ВИЧ-инфицированных, дисульфирам по разработанной ими схеме: 500 мг в первый день, 1 000 мг на второй день, и 2 000 мг препарата на третий день.
После приема антиалкогольного препарата уровень вирусной нагрузки в плазме крови участников эксперимента возрастал за счет активизации латентных вирусов – это делало возбудителей СПИДа уязвимыми перед лекарствами антиретровирусной терапии.
